Por que envelhecemos (parte 2) e mais curiosidades

Há 15 dias apresentei a parte 1. A seguir, são apresentados os argumentos científicos desenvolvidos pelo eminente biólogo norte-Smericano Leonard Hayflick (1996) num primeiro momento, e complementado com outros biólogos, para o envelhecimento do ponto de vista biológico, alguns dos quais, com status de teorias. Nesta coluna, ampliarei um pouco este tema com a Parte 2 de “Por que envelhecemos”.

Por que envelhecemos? Por que existe um projeto natural?

A condição da velhice é simplesmente o auge de mudanças que estão ocorrendo desde o primeiro estágio do embrião à idade adulta e à velhice do homem ou da mulher. Essas mudanças ocorrem ao longo da vida.Se perguntar a um aluno idoso sua opinião sobre por que envelhecemos, creio que as respostas dificilmente se afastariam desta citação, pois ela representa a “suposta” ordem a qual obedecemos, ou seja, nascemos, crescemos, reproduzimos, envelhecemos e morremos. Significa dizer, “é natural que a gente morra”.O autor desta teoria foi Charles Sedgwick Minot, que propôs no começo do século passado (1908) a existência de um “programa” que controlaria não só nosso desenvolvimento, mas também, nosso processo de decadência e morte. Este autor refere-se que a teoria de Minot baseia-se em um raciocínio razoavelmente sensato, o de que o ritmo de crescimento cai ao nascermos, o que sem dúvida nenhuma é uma medida da natureza para controlar nosso crescimento.Para Papaleo Netto (1996), esta teoria poderia ser incluída no grupo das “Alterações Baseadas em Modificações Genéticas”, onde uma programação genética seria responsável pelo nosso desenvolvimento e pela nossa morte.

Por que gastamos toda a nossa “cota” de energia? Como uma vela para os mais antigos

Segundo Hayflick (1996) o conceito de “taxa metabólica” foi delineado pelo fisiologista alemão Max Rubner, em 1908, que descobriu uma relação entre taxa metabólica, tamanho corporal e longevidade. Esta ideia parecia ser muito óbvia, tendo inclusive produzido um certo conhecimento popular que indicava que os idosos deveriam “resguardar-se” para não gastar toda sua energia.

Além de Rubner, outros gerontologistas aderiram a ideia, como Reymond e Ruth Pearl, para quem “De modo geral, o tempo de vida é inversamente proporcional ao ritmo de gasto de energia” (apud HAYFLICK,1996). Para eles, a energia metabólica seria limitada, devendo seu gasto ser controlado, para conseguirmos viver mais.

Segundo Hayflick (1996) ocorre, com a idade, uma diminuição no consumo diário de 12 calorias, e “.. aos 40, por exemplo, seu corpo precisa de menos 120 calorias por dia do que aos 30”. Mais adiante, esse mesmo autor comenta que a taxa de metabolismo basal – TMB, diminui ligeiramente com o avançar da idade.

Como conclusão Hayflick (1996) relata que não há indícios de que estivadores, lenhadores, atletas ou homens de negócios aflitos envelheçam mais rapidamente do que sedentários. Além disso, alguns sedentários levaram vidas fisicamente ativas, enquanto outros foram inativos. Não existe padrão. O ritmo de vida, embora definido, não parece explicar a longevidade humana ou animal.

Por que nossas células acumulam resíduos

Segundo a teoria, com o tempo as toxinas e resíduos acumulados poderiam prejudicar a função celular normal e matar lentamente a célula (HAYFLICK,1996). Nesta possível explicação, o expoente máximo é a lipofuscina (age pigment), conhecido como o pigmento de cor marrom que aparece com a idade avançada, fruto do acúmulo de substâncias resultantes dos processos metabólicos, e que se depositam no interior da célula, sendo visíveis principalmente nas mãos das pessoas mais velhas.

Para Hayflick (1996), esta teoria tem uma virtude que é a sua universalidade, pois esse pigmento pode ser encontrado em quase todos os animais pesquisados. Ainda segundo ele, as células que mais acumulam essa substância são as nervosas (frequentemente as cerebrais) e as do músculo cardíaco. Quer parecer que acreditar neste enunciado como o causador do processo de envelhecimento, seria desconsiderar a capacidade de reorganização celular quanto a sua capacidade de lidar com a produção de resíduos, o que remeteria a uma discussão sobre homeostase.

De acordo com Shepard (2003) a lipofuscina não é provavelmente mais que um produto final extremamente inerte da peroxidação dos lipídios. Um coração que esteja bastante impregnado com esse pigmento ainda pode funcionar muito bem e, de fato, ele consegue reter uma capacidade normal de hipertrofia. (…) O acúmulo de lipofuscina pode ser reduzido através da administração de alguns antioxidantes, tal como a centrofenoxina.